Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung

Ein Rückblick auf ein abwechslungsreiches Forschungsjahr

Bei Mäusen stellt eine Umstellung des Energiestoffwechsels die Herzfunktion nach einem Infarkt wieder her

TET3 schützt glatte Muskelzellen vor ausufernden Entzündungsreaktionen

Umbau des Lungengewebes durch Fibrozyten bereitet Tumorwachstum und Metastasen den Weg

Rezeptor P2Y10 fördert Migration von CD4-T-Lymphozyten

An den Max-Planck-Instituten arbeiten Wissenschaftler aus 100 Ländern dieser Erde. Hier schreiben sie über persönliche Erlebnisse und Eindrücke. Mohamed El-Brolosy aus Kairo ist Doktorand am Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim. Er spricht über kulturelle und strukturelle Unterschiede zwischen Deutschland und Ägypten, erklärt, wie bürokratische Hürden die Forschung in Ägypten behindern können und wie Karate ihm dabei hilft, sein Deutsch zu verbessern.

Molche besitzen die geradezu magische Fähigkeit, zerstörtes Gewebe zu regenerieren. Das macht sie einzigartig unter den Wirbeltieren. Thomas Braun vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim will von den Lurchen lernen, wie ein Organismus komplette Organe ersetzen kann. Vielleicht gelingt es so eines Tages, auch beim Menschen das Regenerationsvermögen zu steigern.

Zur Person: Werner Seeger

Werner Seeger

Die Gesundheit des Herz- und Kreislaufsystems hängt von seiner Fähigkeit ab, angemessen auf Umweltbedingungen zu reagieren. Herzkrankheiten werden zunehmend mit höherem Alter sowie einem gestörten NAD⁺-Stoffwechsel in Verbindung gebracht, beides Bedingungen, die mit einer fehlerhaften/veränderten Funktion der Tagesrhythmen korrelieren. Unsere Forschung zur Rolle von NAD⁺ bei der Regulierung der zirkadianen Rhythmen im alternden Herzen eröffnet neue Wege für Therapien altersbedingter Herzerkrankungen.

Wie beeinflussen Verhalten und Umwelt die Funktion des Genoms? Epigenetische Modifikationen des Genoms, zu denen chemische Veränderungen an Proteinen, RNA oder DNA gehören, sind umkehrbar. Sie verändern die DNA-Sequenz nicht, können aber das Ablesen der DNA beeinflussen. Wir interessieren uns für die Regulation der epigenetischen Veränderung komplexer Merkmale über Generationen hinweg. Dazu kombinieren wir Bioinformatik, Epigenomik, Tumorbiologie und Fliegengenetik, um die Rolle der Veränderungen und der daran beteiligten Enzyme bei Alterung, Entwicklung und Krankheiten zu untersuchen. 

Ein wichtiger Teil der Immunabwehr ist die Migration von Leukozyten zum Ort des Entzündungsreizes. Dies wird über chemische Botenstoffe vermittelt, deren Gegenstücke Rezeptoren auf der Oberfläche der Immunzellen sind.  Wir erforschen die Rolle eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors namens P2Y10 in CD4-T-Zellen: Mäuse, denen dieser Rezeptor fehlt, zeigen im Experiment weniger stark ausgeprägte Autoimmun-Reaktionen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass P2Y10 eine Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose oder anderen Autoimmun-Erkrankungen spielen könnte.

Transkriptionsfaktoren sind Schlüsselregulatoren für komplexe genetische Programme wie Zellreifung, Differenzierung oder Proliferation. Aufgrund ihrer zentralen Rolle ist die Identifizierung ihrer Bindungsstellen an der DNA entscheidend, um Anpassungen bei Zellen zu verstehen und vorauszusehen. Wir haben eine neue computergestützte Methode entwickelt, die anzeigt, welche Transkriptionsfaktoren aktiv sind und welche Gene sie aktivieren. Mit diesem Ansatz wollen wir künftig die Dynamik und Netzwerke von Transkriptionsfaktoren besser entschlüsseln können.

Die Aufrechterhaltung der Zellpolarität ist für die ordnungsgemäße Entwicklung vieler Gewebstypen unerlässlich - ihr Verlust führt zu übermäßigem Zellwachstum. In bösartigen Tumoren bei Säugetieren ist das Polaritätsprotein aPKCλ häufig überexprimiert und falsch lokalisiert, bislang waren die molekularen Abläufe jedoch unklar. Wir konnten einen zentralen Zusammenhang zwischen Zellpolarisation und –proliferation aufdecken. Er ist ein kritischer Faktor für die Verlaufsprognose und ein neuer Ansatz für therapeutische Strategien.