Max-Planck-Institut für molekulare Biomedizin

Neue Mikroskopiemethode macht Unterschiede zwischen Schädel- und Röhrenknochen sichtbar

Rund die Hälfte der Max-Planck-Anträge auf einen ERC Advanced Grant war erfolgreich

Niedrige EphB4- und hohe Ephrin-B2-Werte aktivieren das arterielle Programm in den Gefäßzellen

Künstlicher Transkriptionsfaktor reprogrammiert Zellen unterschiedlicher Tierarten mit hoher Effizienz

Ein ERK-abhängiger molekularer Schalter hemmt die Narbenbildung und fördert die Regeneration

Hautzellen, Leberzellen, Nervenzellen – der menschliche Körper besteht aus vielen Zelltypen. Hans Schöler und sein Team am Max-Planck-Institut für molekulare Biomedizin in Münster haben es geschafft, aus diesen Spezialisten wieder teilungsfähige Generalisten zu machen. Diese können unterschiedliche Zelltypen hervorbringen und sich zu organähnlichen Strukturen entwickeln, etwa zu sogenannten Gehirnoiden. Daran untersuchen die Wissenschaftler grundlegende Abläufe im menschlichen Gehirn und die Entstehung von Krankheiten wie Parkinson.

Der Verlust von Knochenmasse ist ein wichtiger Aspekt des Alterns und kann die Krankheit Osteoporose verursachen. Forschungsergebnisse zeigen, dass Blutgefäße eine zentrale Rolle bei der Bildung und dem Erhalt von Knochensubstanz spielen. Während einige Blutgefäße die Bildung von neuem Knochen fördern, regulieren andere das Gleichgewicht zwischen knochenbildenden und knochenabbauenden Zellen. Die Blutgefäße im Skelettsystem und deren Funktion verändern sich mit zunehmendem Lebensalter grundlegend.

Bei der Atherosklerose kommt es an undichten Stellen in der Endothelzellschicht von Arterien zum Eindringen und zur Ablagerung von Fettpartikeln in die Arterienwand. Dies geschieht bevorzugt an Stellen, wo der Blutfluss durch Gefäßkrümmungen oder Abzweigungen verlangsamt und turbulent ist, während in langen, geraden Abschnitten die schnelle, laminare Strömung solche Prozesse verhindert. Wir konnten zeigen, wie schneller, laminarer Blutstrom die Leckage von Endothel unterbindet und wie man die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen zur Vermeidung von Atherosklerose nutzen kann.

Die Implantation künstlicher Gewebe kann nur erfolgreich sein, wenn die entsprechenden Materialien das Hineinwachsen von Blutgefäßen ausgehend vom umliegenden Gewebe unterstützen. Um die dafür erforderlichen Materialeigenschaften zu bestimmen, haben wir das erste Zellkulturmodell entwickelt, das die natürliche Bildung von Blutgefäßen innerhalb eines künstlichen Gewebemodells mit unabhängig voneinander kontrollierbaren Parametern nachahmt.

Frühe Stadien von Säugetier-Embryonen sind in der Lage, in einen Ruhezustand (Diapause) einzutreten und ihre Entwicklung zu verlangsamen, wenn es die Bedingungen erfordern. Überraschenderweise stellten wir fest, dass diese scheinbar "schlafenden" Embryonen während der Stasis eine dynamische Zell-Zell-Kommunikation und eine sich umformende Gewebearchitektur aufweisen, die für die Aufrechterhaltung der embryonalen Entwicklungsfähigkeiterforderlich sind.

Die Überexpression von vier spezifischen Transkriptionsfaktoren ermöglicht die Reprogrammierung von Körperzellen in induzierte pluripotente Stammzellen (iPS-Zellen), aus denen alle Zelltypen des erwachsenen Körpers entstehen können. Wir haben festgestellt, dass einer dieser Faktoren, Oct4, epigenetische Veränderungen verursacht, welche die Qualität der resultierenden iPS-Zellen wesentlich verschlechtert. Wird hingegen Oct4 weggelassen, führt dies zu iPS-Zellen mit einem Entwicklungspotenzial, wie man es bislang von iPS-Zellen nicht kannte.